Главная страница / Обучение врачей / Научные публикации

Особенности лечебного питания больных с алиментарной дистрофией (белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза) // «Вопросы здорового и диетического питания» № 4/2011. C. 4-15.

Лаптева Елена Николаевна,
главный врач ООО «ЛЕНмедцентр», профессор консультативно-диагностического центра СПбМАПО,
д-р мед. наук

Резюме. Дан анализ причин нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза. Приведены клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии алиментарной дистрофии. Основной упор сделан на раннюю диагностику алиментарной дистрофии и патогенетически обоснованное лечебное питание (энтеральное и парентеральное)
Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, алиментарная дистрофия, диагностика, питание, лечение

Проблема недостаточного питания — одна из наиболее серьезных проблем, с которой сталкивается человечество [7]. Согласно статистике ВОЗ за 2010 год даже в сравнительно развитых странах постсоветского пространства ситуация с обеспечением граждан необходимым прожиточным минимумом далеко не благополучна, что отражается и в распределении выявленных нарушений в питании как детей, так и взрослых [9, 10, 22]. Ситуацию же в странах, традиционно отстающих в экономическом развитии, можно считать угрожающей. Около миллиарда людей страдает белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза (БЭН) [10]. Различные формы алиментарной дистрофии (АД) в первую очередь затрагивают население развивающихся стран [29, 30] Особая значимость проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания в различных возрастных группах, но и развитием сопутствующих ему осложнений, нередко приводящих к смерти [17, 20, 23].

При достаточно скудной материальной обеспеченности значительных слоев населения России [24] возрождение обычаев и предрассудков, связанных с религиозными верованиями, различные «модные диеты», запрещающие употребление тех или иных жизненно важных продуктов, связанные с формированием нового стереотипа жизни при высоких нервно-эмоциональных и физических перегрузках — все это способствовало тому, что врачам пришлось вновь встретиться с забытой со времен Великой Отечественной войны алиментарной недостаточностью, получившей в 1941–1943 гг. название «алиментарная дистрофия» [14, 15].

Качественный и количественный анализ структуры питания жителей городов России [1], в том числе и Санкт-Петербурга, за последние 20 лет позволил выявить неудовлетворительное состояние фактического питания: его несбалансированность, однообразие, энергетическую неадекватность.

Ниже представлены нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза.

Вынужденное ограничение в питании 1-я группа		Намеренное ограничение в питании 2-я группа
Первичная алиментарная недостаточность	Вторичная алиментарная недостаточность	Первичная алиментарная недостаточность	Вторичная алиментарная недостаточность
Войны	Различные заболевания желудочно-кишечного тракта (исключая онкологию)	Лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела (артисты балета, спортсмены, манекенщицы и др.)	Органические психические заболевания и Пограничные психические заболевания
Стихийные бедствия	Несостоятельность швов после оперативных вмешательств	Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью (в сезон урожая)
Социально-незащищенные и малообеспеченные слои населения	Травмы и ожоги желудочно-кишечного тракта
Дети и подростки из малообеспеченных семей	Расстройства нервно-мышечного аппарата, связанные с актом жевания, глотания.
Пожилые люди, проживающие в домах престарелых	Другие причины
Пациенты, находящиеся в госпиталях и больницах длительное время
Лица, занимающиеся сельскохозяйственной деятельностью в сезон урожая

Вынужденное ограничение в питании может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Факторами экзогенно-обусловленной алиментарной недостаточности являются различные стихийные бедствия, войны, принадлежность индивида к социально малообеспеченным слоям населения и т.п. Факторами эндогенно-обусловленной алиментарной недостаточности чаще всего являются различные поражения желудочно-кишечного тракта и другие заболевания, препятствующие нормальному поступлению пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт или их усвоению. В эту же группу можно отнести и тех больных, у которых нет возникших в результате перенесенных травм или хирургических вмешательств физических препятствий для прохождения и усвоения пищи, но сопутствующие процессу поглощения пищи личные ощущения настолько болезненны или неприятны для больного, что он самостоятельно ограничивает свой рацион.

Больных из этой группы объединяет сходное отношение к факту ограниченности в питании. При исчезновении ограничивающих факторов они с удовольствием перешли бы к нормальному питанию. Следовательно, ликвидировав вовремя проблемы, послужившие основой для развития алиментарной недостаточности, можно предотвратить (в легких случаях) развитие болезни. В тяжелых случаях требуется более серьезное целенаправленное лечение, но такие больные мотивированы на исцеление и активноборются с болезнью.

Особую группу риска в возникновении алиментарной недостаточности составляют больные с дисфагией вследствие нервно-мышечных расстройств (трудности в предоральный и оральный период, ограничение способности открытия рта, макроглоссии и сухость во рту). Другую группу представляют больные с различными острыми поражениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, развившимися в результате химических ожогов, ахалазии кардии, острого панкреатита, оперативных вмешательств, при несостоятельности швов [3, 12, 13, 25, 28].

Вторую группу риска представляют лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: спортсмены, манекенщицы, артисты балета, фотомодели. Постепенно такое профессионально обусловленное самоограничение входит у человека в привычку, и грань нормы может быть легко нарушена [18, 19].

В эту же группу следует включить лиц с психическими заболеваниями, а также различными психическими расстройствами. Наибольшую озабоченность в этой группе вызывает участившееся появление больных с нервной анорексией, которая также является причиной АД. [26, 27].

Однако, независимо от факторов, вызвавших АД, будь то нервная анорексия, поражения и заболевания желудочно-кишечного тракта или иные причины, необходимо определить, что такое АД, и выделить клинические проявления собственно АД. Выявленная при наблюдениях за больными алиментарной недостаточностью довольно высокая летальность (5,1%) чаще всего связана с несвоевременной диагностикой на амбулаторном этапе и неадекватным лечением в клинике. Поэтому прогноз АД напрямую зависит от своевременности диагностики и раннего начала адекватной терапии.

Итак, АД — симптомокомплекс, развивающийся в результате неадекватного для организма экзогенного поступления нутриентов, проявляющийся дефицитом массы тела более 20% от должной ее величины, поливитаминной и полигландулярной эндокринной недостаточностью с выраженными функциональными нарушениями со стороны всех внутренних органов и систем.

В отечественной литературе существуют противоречия в терминологии, касающейся алиментарной недостаточности. Термин «алиментарная дистрофия» стал использоваться в годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде в 1941–1943 гг. для обозначения патологии, обусловленной хроническим недоеданием.

В 1980–1990 годы Б.Л. Смолянский [16] предложил называть алиментарную дистрофию белково-энергетической недостаточностью, а В.М. Луфт [8] предложил термин — трофологическая недостаточность.

В современной зарубежной литературе рассматриваются три формы хронического недоедания — квашиоркор, маразм и маразматический квашиоркор. При этом маразм рассматривается как постепенная потеря массы тела без отеков вследствие неадекватного приема пищи, которая одинаково дефицитна по калорийности и белковому компоненту. Квашиоркор же, впервые описанный Вильямсом в 1935 г., рассматривается в основном как следствие безбелкового питанияс достаточной энергетической ценностью, проявляющееся отеками и диспигментацией кожи и волос, а также дефицитом массы тела. Маразматический квашиоркор характеризуется отеками и выраженным снижением массы тела.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр), в классе VIII «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических, лабораторных исследованиях неклассифицированные в других рубриках, выделены симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости, куда включены только два раздела: R-64 — кахексия; R-63 — анорексия.

При АД, обусловленной хроническим недоеданием, происходит адаптационная перестройка метаболизма, сопровождающаяся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приводящая к эндокринной недостаточности, нарушениям микроциркуляции в тканях, снижению неспецифических факторов защиты организма, гипомоторным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, влекущим за собой нарушение динамического равновесия между микро- и макроорганизмом и приводящим к изменению биоценоза кишечника.

В настоящее время среди врачей-практиков наиболее заметным синдромом, характеризующим АД, является дефицит массы тела (ДМТ), то есть снижение массы тела больного более чем на 10% от идеальной массы тела. ДМТ, однако,может встречаться при самых разнообразных заболеваниях, поэтому такие больные должны проходить тщательное обследование.

Как установить наличие ДМТ?

При изучении статуса питания у взрослого населения простым и удобным является использование такого показателя, как индекс массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела к квадрату длины тела. Для индустриально развитых стран ИМТ в норме составляет 20–25 кг/м2, при I степени гипотрофии 19,5–17,5 кг/м2, при II степени — 17,5–15,5 кг/м2, при
III степени — менее 15,5 кг/м2.

Результаты изучения проблемы АД в течение более чем 20 лет позволили сделать следующие наблюдения. В отечественной клинической практике АД зачастую не рассматривается с позиции единого заболевания, не отражается роль психического фактора, в частности, в развитии нервной анорексии, поэтому лечение проводится без учета формы течения и степени тяжести заболевания. Вместе с тем не дифференцируются этапы заболевания и не проводится адекватная коррекция их клинико-метаболических проявлений. При кажущейся простоте вопроса у большинства клиницистов возникают определенные трудности в своевременной диагностике и дифференцированной терапии АД. Это приводит к тому, что больные поступают в стационар на лечение в крайне поздние сроки. Так, из наблюдавшихся нами 167 больных в 82,6% случаев правильный диагноз был поставлен только через 4–6 месяцев после первого обращения к врачу. Причем интернисты назначали лечение, направленное на тот или иной признак АД, не учитывая основной причины заболевания. В результате 9 из 167 больных (4,6%), поступив сразу в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии с потерей массы тела более 55%, погибли на 1–3 сутки от начала госпитализации. Причем все они были лицами трудоспособного возраста. 138 больных поступили со II и III степенью тяжести заболевания лишь через 3–5 месяцев после первого обращения к врачу.

Особое значение в лечении АД приобретает выработанный на современном этапе стандарт клинико-диагностических критериев АД:

1. Пищевое поведение в период развития АД:

кратность приемов пищи не превышает 2–3 раз в сутки;
количество съеденной пищи за 1 прием не более 100–150 г;
исключение из рациона продуктов белкового происхождения (мясо, рыба, молоко);
исключение жиров животного происхождения (сливочное масло, сметана, сливки);
исключение легкоусвояемых углеводов (сахар, варенье, конфеты) и ограничение или исключение хлебобулочных изделий.

Энергетическая ценность рациона не превышает 1200 ккал.

При наличии любых двух из вышеперечисленных пунктов на протяжении более 20 дней и дефиците массы тела (ДМТ) более 15% от должной массы тела можно предполагать развитие АД.

2. Стадии формирования пищевого поведения при АД в период хронического недоедания.

1 стадия — эйфорическая (1-я степень тяжести);
2 стадия — астенобулимическая (2-я степень тяжести);
3 стадия — астеноаноректическая (3-я степень тяжести).

Эйфорическая стадия может длиться от одного до нескольких месяцев. Продолжительность ее зависит от степени энергетической и химической недостаточности рациона. Чем более дефицитен рацион, тем менее продолжительна эта стадия. ДМТ при этом не превышает 20%. Несмотря на неадекватность питания, настроение у пациентов в этот период приподнятое, они ощущают легкость, повышенную умственную и физическую работоспособность,поэтому убедить больных в нецелесообразности дальнейших ограничений весьма сложно. При продолжении хронического недоедания эта стадия переходит в следующую.

Астенобулимическая стадия. Нарушаются обменные процессы, снижаются показатели основного обмена, идет преобладание катаболизма над анаболизмом, ДМТ при этом составляет от 21 до 30%. У больных имеет место потеря мышечной массы. Недостаточность нутриентов в рационе вызывает постоянное чувство голода, вплоть до булимии, однако по различным причинам (дисморфофобия, социальные условия и т.д.) пациенты продолжают ограничивать себя в еде, что приводит к срыву адаптации и серьезным метаболическим нарушениям. Больные астенизируются, резко нарушаются функции желез внутренней секреции, снижается либидо и потенция, у женщин наступает аменорея. При несвоевременности перевода больных на адекватное питание 2-я стадия переходит в астеноаноректическую.

Астеноаноректическая стадия. Потеря массы тела у пациентов более 30%. Настроение приобретает апатический оттенок, имеет место снижение умственной и отсутствие физической работоспособности, часто с формированием миастеноподобных расстройств (больные не могут самостоятельно передвигаться, у них замедлена речь, затруднены акты глотания и жевания, лицо маскообразно и анемично). Отмечается снижение интереса к окружающим, безразличие, психомоторная ажитация, снижение способности сосредоточиться. При несвоевременном оказании квалифицированной, патогенетически направленной медицинской помощи, основу которой даже на этой стадии будет составлять адекватное питание, данная стадия заканчивается летальным исходом.

Ниже приведем клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии АД.

Клинико-лабораторные признаки алиментарной дистрофии	Стадии формирования АД
Клинико-лабораторные признаки алиментарной дистрофии	Эйфорическая (1-я степень тяжести)	Астенобулимическая (2-я степень тяжести)	Астеноаноректическая (3-я степень тяжести)
Основные клинические симптомы:
Дефицит массы тела, % от рекомендуемой величины	11-20	21-30	Более 30
Индекс массы тела, кг/м2	19-17,5	17,5-15,5	Менее 15,5
Атрофия скелетной мускулатуры	-	+	++
Снижение мышечного тонуса	-	+	+
Состояние кожи и слизистых оболочек
– обычной окраски	+	-	--
– бледная сухая кожа с гиперкератозом		+-	+-
– смуглая, сухая, шелушащаяся кожа		+-	+-
– шершавая кожа с гиперемией на конечностях в виде «перчаток» и «носков»	-	+-	+-
– слизистые оболочки языка и губ с акроцианозом и цианозом	-	+-	+-
– яркая алая окраска губ на бледном лице	-	+-	+-
– отпечатки зубов на боковой поверхности языка	+-	+-	+-
– гладкий «полированный» язык со сглаженными сосочками «малинового» цвета	-	+-	+-
– заеды в углах рта	-	+-	+-
Состояние ногтей:
– истончение	-	+-	+-
– исчерченность	-	+-	+-
– ломкость	-	+-	+-
Состояние волос:
– истончение	-	+	++
– ломкость	-	+	++
– тусклость	-	+	++
– выпадение	-	+	++
Эндокринно-вегетативные расстройства:
– снижение основного обмена	+	++	+++
– слабость, утомляемость с утратой работоспособности	-	++	+++
– медлительность движений	-	++	+++
– зябкость	+	++	+++
– гипотермия	+	++	+++
– лицо амимичное, маскообразное	-	++	+++
Изменения желудочно-кишечного тракта:
секреция: – нормальная – пониженная	+	+- +-	- +'
– гипомоторная дискинезия кишечника	-	++	+++
гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей	-	+	+
Изменения сердечно-сосудистой системы:
– брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию)	-	+	++
– тахикардия		+	++
– гипотония	+	++	+++
Изменения мочеполовой системы:
– поллакиурия	+-	+	++
– полиурия	+-	+	++
– никтурия	-	+-	+
– снижение либидо	-	++	++
– аменорея	-	+	+
Клинические и биохимические показатели сыворотки крови:
– гемоглобин, г/л	115-145	115-145	115-145
при отечной форме АД, г/л	115-145	менее 115	менее 115
– эритроциты, ·10¹²/л	3,7–4,7	3,7–4,7	3,7–4,7
при отечной форме АД, ·10¹²/л	3,7–4,7	менее 3,7	менее 3,7
– лейкоциты, 10 /л	4–8,8	4–8,8	4–8,8
– СОЭ, мм/ч	2–15	2–15	2–15
– Глюкоза, ммоль/л	3,33–6,11	3,33–6,11	менее 3,33
– холестерин, ммоль/л	2,99–6,29	2,99–6,29	2,99–6,29 и более
Минеральные вещества, ммоль/л:
– железо	12,5–30,4	4-6	4-6
при отечной форме АД	-	менее 4	менее 4
– калий	4-6	2,12–3,0	2,12–3,0
при отечной форме АД	менее 4	менее 2,12	менее 2,12
– кальций	2,12–3,0	0,7–1,2	0,7–1,2
при отечной форме АД	менее 2,12	менее 0,7	менее 0,7
– магний	0,7–1,2	130–150	130–150
– при отечной форме АД	менее 0,7	65–80	65–80
– натрий	130–150	130–150	130–150
– общий белок, г/л	65–80	65–80	65–80
при отечной форме АД, г/л	-	менее 65	менее 65
– альбумины	46–65	46–65	46–65
– при отечной форме АД, г/л		менее 46	менее 46

Необходимо понимать, что клинические проявления АД весьма разнообразны [6] и включают такие симптомы, как отсутствие аппетита, тяжесть в эпигастральной области во время приема пищи, иногда наблюдаются тошнота, горечь во рту. С этим связано плохое настроение, нарушения сна и пр. Такие клинические проявления часто путают врачей, заставляют назначать большое количество обследований, что отнимает массу драгоценного времени и в конечном итоге приводит к запущенным формам заболевания. При диагностике АД важно уделять особое внимание тщательному сбору анамнеза, который, по нашему опыту, действительно является самым главным фактором при выявлении АД. В частности, особое значение имеет пищевой статус больного: сколько раз в день он ест; что конкретно он ест в каждый прием пищи; какие продукты исключены из пищевого рациона и на каком основании; почему пациент стал ограничивать себя в еде; как распределен рацион в течение дня; какой из приемов пищи является самым нагрузочным.

Грамотно собранный анамнез, и прежде всего по пищевому статусу больного, позволит быстро и точно поставить диагноз и вовремя начать лечение АД.

Более чем 20-летний собственный опыт лечения пациентов с БЭН и анализ их историй болезни позволил сделать следующие выводы:

все пациенты ограничивали себя в еде (в зависимости от причин заболевания — это могли быть нервные расстройства, результат постоперационного состояния и пр.);
в рационе таких больных всегда отсутствовали продукты, которые являются основой рациона (белковая, жировая или углеводная составляющая);
практически все пациенты после отсутствия нормального поступления пищи (по разным причинам) в течение длительного времени придерживались какой-либо диеты (раздельное питание, модные диеты и т.д.), усугубляя таким образом свое состояние.

Независимо от генеза белково-энергетической недостаточности существуют общие принципы лечения таких больных, в основе которого лежит комплексный подход. Ошибочно использовать только диетотерапию и/или назначать лекарственные средства, поскольку в силу дефицитавитаминов, микроэлементов, нарушений метаболизма у таких пациентов всегда происходятнарушения психического характера. [4]. Нами была разработана комплексная поэтапная программа, включающую в себя основные и вспомогательные направления лечения пациентов с БЭН [5]:

Основные направления:

личностноориентированная психотерапия;
лечебное питание;
эфферентная терапия

Вспомогательные направления:

физиотерапевтические процедуры
лечебная физкультура
симптоматическая терапия

Ниже приведем алгоритм лечения алиментарной дистрофии (см. схему).

Алгоритм лечения алиментарной дистрофии

В восстановительном периоде можно выделить три стадии формирования пищевого поведения [2] при АД:

1-я стадия (астеноипохондрическая)
Продолжительность ее составляет от 10 до 18 дней с момента начала лечения. В этот период больные страдают абсолютной анорексией на фоне резко сниженного настроения. Любой разговор о еде и сам прием пищи часто сопровождаются слезами, отказом от еды, так как в силу выраженных морфофункциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта усиливаются проявления гастроинтестинальных нарушений: тяжесть, боль после еды, отрыжка, метеоризм и при малейшем переедании — самоиндуцируемая рвота, приносящая облегчение. Больных беспокоит отсутствие самостоятельного стула. При комплексной, адекватно подобранной терапии, несмотря на вышеперечисленные жалобы, прибавка массы тела составляет 150 г в сутки.

2-я стадия (восстановительная)
Продолжительность 15-20 дней. У больных появляется интерес к окружающему миру, улучшается настроение, нормализуется аппетит, уменьшаются гастроинтестинальные проявления, восстанавливается самостоятельный стул. При адекватно подобранной терапии прибавка массы тела в сутки составляет до 200–300 г.

3-я стадия (нормализации)
Продолжительность от нескольких месяцев до года. В этот период полностью восстанавливается аппетит, нормализуется настроение, восстанавливается физическая и умственная работоспособность.

Остановимся подробнее на лечебном питании при БЭН, которое должно строиться в зависимости от степени тяжести заболевания представлять собой сочетание энтерального и парентерального питания.

Энтеральное питание

Пищевой рацион больного с дефицитом массы тела составляется на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, с учетом особенностей патогенеза, клинического течения, стадии болезни, характера метаболических нарушений, потери массы тела. При разработке программы по питанию больных салиментарной дистрофией основное внимание необходимо уделять сбалансированности питания по химическому составу и энергетической ценности, витаминам и минеральным веществам.

Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при алиментарной дистрофии, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию алиментарной дистрофии.

Белки. Белковая часть рациона должна быть представлена традиционными продуктами животного и растительного происхождения, такими как мясо, рыба, яйца, творог, сыр и продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), к которым, в частности, относятся изолированные соевые белки и соевая пищевая основа.

Жиры. Жировая часть рациона при алиментарной дистрофии должна быть представлена
эмульгированными жирами (сливочное масло, сметана, сливки) и жирами растительного происхождения. Оптимальные условия для обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, жирорастворимыми витаминами — сочетание жиров растительного и животного происхождения.

Углеводы. Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами и способностью уменьшать ацидотические сдвиги, что важно при АД. Наличие углеводов в достаточном количестве необходимо для нормального течения обменных процессов, так как они предупреждают расход жира и белка, а дефицит углеводов в питании
больных АД может привести к еще большему распаду белка и прогрессированию заболевания. В зависимости от степени тяжести АД в рацион включают как простые углеводы (глюкоза, сахар, мед, варенье), так и сложные (овощи, фрукты). Правильная кулинарная обработка, измельчение, тепловая обработка повышают усвояемость углеводов.

Витамины и минеральные элементы. Витамины и некоторые минеральные вещества при тяжелом течении АД вводятся парентерально в основном в составе питательных смесей (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, иногда панангин при отсутствии противопоказаний). Кроме того, при признаках пеллагры осуществляется внутримышечное введение никотиновой кислоты. Затем по мере подключения обычного лечебного питания поступление витаминов и
минералов обеспечивается за счет разнообразия ассортимента продуктов и блюд.

С целью нормализации деятельности клеток иммунной системы и их функциональной активности следует целенаправленно регулировать поток нутриентов. Для усиления метаболической реадаптации, наступающей под влиянием диетической терапии, были разработаны лечебные рационы. Они должны вводиться поэтапно в определенной последовательности, в зависимости от степени тяжести заболевания.

На всех трех этапах лечения АД при разработке лечебных пищевых рационов следует учитывать такие факторы, как максимальная сбалансированность основных нутриентов, режим питания, способы кулинарной обработки, сочетание энтерального и парентерального питания.

Цель лечебного питания на всех этапах лечения:

нормализовать функциональную регуляцию иммунной системы, постепенно адаптируя больного к нарастающему по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону;
усилить анаболические процессы;
повысить сопротивляемость организма к различным заболеваниям;
способствовать нормализации обменных процессов.

Зондовое питание

Показаниями к назначению зондового питания при АД являлись и являются до сих пор упорная анорексия, афагия неврогенного генеза, коматозное состояние, любые до- и послеоперационные осложнения, обусловливающие нарушение прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту (стриктуры и ожоги пищевода, стеноз выходного отдела желудка, несостоятельность швов и др.)

Зондовое питание назначается с целью обеспечения максимального усвоения полноценного пищевого рациона, содействия нормализации функциональных нарушений и быстрейшему восстановлению обменных процессов, предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Физиологически полноценная диета с исключением цельного молока при назоеюнальном и ограничением при назогастральном питании. Продуктами для зондового питания являются ППБЦ (продукты повышенной биологической ценности) и продукты детского и диетического питания в измельченном пюреобразном или гомогенизированном виде, что позволяет сразу после разведения их любыми сбалансированными по химическому составу жидкостями
использовать непосредственно для введения через зонд.

Стандартный химический состав ППБЦ (на 100 г продукта) дает возможность точно, индивидуально для каждого больного сбалансировать пищевой рацион.

Как и при энтеральном питании, химический состав при зондовом питании зависит от этапа лечения [11, 21]. Согласно вышеприведенному алгоритму лечения АД для каждого этапа лечения назначается своя диета.

Парентеральное питание

Критерием к назначению парентерального питания является тяжелое состояние больных с АД 2-й и 3-й степеней тяжести, с выраженным гастроинтестинальным синдромом, которое делает невозможным поступление всех необходимых организму питательных веществ энтеральным путем. Парентеральное введение различных питательных смесей следует производить в количествах, строго соответствующих метаболическим нуждам организма, с учетом количества питательных веществ, введенных энтеральным путем.

При введении гидролизатов белка расчет их необходимого количества следует проводить на идеальную массу тела. При АД автор в своейпрактике употребляла 5–10% растворы глюкозы, так как более высокая концентрация способна привести к раздражению сосудистой стенки и развитию тромбозов. По этой же причине прималейшей возможности осуществлять введение жировой части рациона энтерально следует отменять жировые эмульсии. Для повышения эффективности парентерального питания в растворы добавляются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Средняя суточная доза витаминов при АД превышает обычную в 2–5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таким образом, комплексная поэтапная терапия, включающая в себя психотерапевтические мероприятия, эфферентные методы лечения и лечебное питание, обогащенное продуктами повышенной биологической ценности, является обязательным условием для быстрейшего восстановления метаболизма и психической реабилитации больных [5]. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что при сборе анамнеза без тщательно отслеженного пищевого статуса пациента практически невозможны диагностика и адекватная коррекция БЭН различного генеза. Зачастую трудно представить, что больной с тем или иным хроническим заболеванием, боясь боли или других диспептических расстройств, может погибнуть не от основного заболевания, а от экзогенно обусловленной недостаточности нутриентов, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Нарушения пищевого поведения способствуют не только развитию невротических расстройств, но и могут приводить к стойкой социальной дезадаптации, а иногда и к летальному исходу. Именно поэтому исключительную важность имеет комплексный подход к диагностике и лечению белково-энергетической недостаточности [7].

Список использованной литературы

Астанкин, С.В. Анализ заболеваемости призывной молодежи Томской области С.В. Астанкин // Бюл. сиб. мед., 2007. — Вып. 6, № 2. — С. 118–121.
Ашурова, Г.Ш. Особенности пищевого поведения и диетотерапии у больных нервной анорексией : автореф. дис. … канд. мед. наук / Г.Ш. Ашурова. — М. : Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 2004. — 24 с.
Исмаилова, З.З. Тактика нутритивной поддержки в послеоперационном периоде у хирургических больных с гнойными ранами мягких тканей (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук / З.З. Исмаилова. — М. : Изд-во Рос. гос. мед. ун-та, 2006. — 27 с.
Лаптева, Е.Н. Алиментарная дистрофия. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика / Е.Н. Лаптева, В.И. Крылов. — СПб. : Изд-во СПбМАПО, 1997. — 38 с.
Лаптева, Е.Н. Способ лечения алиментарной дистрофии. — Пат. 2154474 Россия, МПК 7 A61K 31/355, A61K 38/43. N 97121012/14; Заявл. 16.12.97; Опубл. 20.08.00, Бюл. № 23.
Лаптева, Е.Н. Состояние сердечно-сосудистой системы при алиментарной недостаточности / Е.Н. Лаптева [и др.] // Клиническое питание. — 2003. — №1. — С. 33–34.
Лаптева, Е.Н. Психосоматический подход в коррекции алиментарной дистрофии у больных терапевтического и хирургического профиля / Е.Н. Лаптева, Н.С. Лаптева // Сб. мат. IV межд. конгр. «Психосоматическая медицина — 2009» . — СПб, 2009. — С. 74–75
Луфт, В.М. Причины, распространенность и клинические аспекты недостаточности питания / В.М. Луфт // Воен.-мед. журн. — 1994. — № 4. — С. 59–63.
Мальцев, С.В. Показатели физического развития и белково-энергетического статуса у здоровых подростков и при дефиците массы тела в Республике Татарстан / С.В. Мальцев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии, 2009. — Т. 54, № 6. — С. 92–98.
Мировая статистика здравоохранения. — ВОЗ, 2010. — 177 с.
Мулина, Н.А. Проблема недостаточного статуса питания и подходы к ее решению / Н.А. Мулина, Н.И. Евстигнеева, Е.А. Юрков // Хранение и перераб. сельхозсырья, 2006. — № 6. — С. 71–72.
Негребов, М.Г. Влияние нутритивной поддержки в раннем послеоперационном периоде на показатели гомеостаза у пациентов с перфоративными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки / М.Г. Негребов // Вестн. трансплантол. и искусств. органов. — 2008. — № 1. — С. 50–54.
Сенцов В.Г. Состояние белково-энергетической недостаточности у больных с отравлениeм уксусной кислотой / В.Г. Сенцов [и др.] // Тез. докл. III Съезда токсикологов России. Москва, 2–5 дек., 2008. — М. : 2008. — С. 449–451.
Симоненко, В. Б. Болезни ленинградских блокадников и их последствия. Часть 2 / В.Б. Симоненко, С.В. Магаева // Клин. медицина. — 2009. — № 6. — С. 4–9.
Симоненко, В. Б. Ленинградская блокада и ее медицинские последствия. Часть I / В.Б. Симоненко, С. В. Магаева // Клинич. медицина. — 2009. — № 5. — С. 4–8.
Смолянский, Б.Л. Терминологическая трактовка и классификация алиментарных заболеваний // Вопр. питания, 1989. — № 5. — С. 23–27.
Соседко, Ю.И. К вопросу о влиянии дефицита массы тела на возникновение заболеваний у живых лиц / Ю.И. Соседко, И.А. Устюхина // Пробл. экспертизы в медицине, 2006. — 6, № 2. — С. 40–43.
Степуренко, В.В. Физиологическое обоснование коррекции нутриционного статуса акробатов высокой квалификации: автореф. дис. … канд. биол. наук / В.В. Степуренко. — Краснодар : Изд-во Кубан. гос. ун-та физ. культуры, спорта и туризма, 2007. — 25 с.
Тухтаров, Б.Э. Белковая обеспеченность профессиональных спортсменов, занимающихся борьбой кураш / Б.Э. Тухтаров // Вопр. питания, 2008. — № 1. — С. 46–47.
Устюхина, И.А. Судебно-медицинский анализ случаев смерти от алиментарной дистрофии / И.А. Устюхина // Проблемы теории и практики судебной медицины. — 2005. — Вып. 3. — С. 144–147.
Фрейдлин, И.С. Использование соевых пищевых добавок для коррекции иммунологических дефектов у больных с алиментарной дистрофией / И.С. Фрейдлин [и др.] // Тез. докл. 5-й Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 21-25 апр., 1998. — М., 1998. — С. 416.
Хайров, Х.С. Мониторинг состояния питания и эпидемиология алиментарно-зависимых заболеваний у школьников и молодых женщин Республики Таджикистан : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Х.С. Хайров. — М : НИИ питания Рос. АМН, 1999. — 39 с.
Хорошилов, И.Е. Кахексия и истощение: патогенез, диагностика и лечение / И.Е. Хорошилов // Клиническое питание, 2007. — № 3. — С. 51–54
Хорошинина, Л.П. Особенности социального статуса и характера питания у пожилых людей, проживающих в Санкт-Петербурге / Л.П. Хорошинина // Клиническое питание, 2006. — №1–2. — С. 44–45
Щедрунов, В.В. Алиментарная дистрофия у больных гастроэнтерологического профиля : патогенез, дифференцированное лечение : (Клинико-экспериментальное лечение) / В.В. Щедрунов, И.С. Заводская, Е.Н. Лаптева // Тез. докл. Четвертого Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. Москва, 17–20 окт. 1990. — М.-Л., 1990. — С. 744–745.
Lopez, C. Estimated intelligence quotient in anorexia nervosa: a systematic review and meta-analysis of the literature / C. Lopez, D. Stahl1, K. Tchanturia // Annals of General Psychiatry, 2010. — Vol. 9. — P. 40–49.
Bulik, C. M. Prevalence, Heritability, and Prospective Risk Factors for Anorexia Nervosa / C.M. Bulik [et al.] // Archives of General Psychiatry. — 2006. — Vol. 63. — P. 305—312.
Meyer, J.H. Nutritional outcomes of gastric operations / J.H. Meyer // Gastroenterology Clinics of North America. — 1994. — Vol. 23. — № 2. — P.227-260
Rath Basanti. Nutritional stutus of tribal women of Orissa // Abstr. and Commun. Nutr. Soc. Sci. Meet., Ulster at Coleraine, 24-28 June, 1996. Proc. Nutr. Soc. — 1997. — Vol. 56. — № 1a. — P. 25A.
Sawadogo, M. Marqueurs nutritionnels seriques et malnutrition proteino-energetique chez l'enfant noir burkinabe / M. Sawadogo [et al.]. // Eurobiologiste, 1996. — Vol. 30. — № 224. — P. 17–20.

вернуться назад